Тревожность связана с тестостероном

Новое исследование выявило существенную связь между тревожными расстройствами и рецептором мозга, известным как TACR3, а также тестостероном.

Профессор Шира Кнафо, руководитель Лаборатории молекулярного познания в Университете Бен-Гуриона, возглавила исследование, опубликованное в журнале Molecular Psychiatry.

Тревога является распространенной реакцией на стресс, но она может существенно повлиять на повседневную жизнь тех, кто сталкивается с тревожными расстройствами.

Клинические данные намекают на тесную связь между низким уровнем тестостерона и тревожностью, особенно у мужчин с гипогонадизмом – состоянием, которое характеризуется снижением сексуальной функции. Однако точная природа этой взаимосвязи до сих пор остается неясной.

Профессор Кнафо обнаружила, что у самцов грызунов с чрезвычайно высоким уровнем тревожности заметно более низкие уровни специфического рецептора под названием TACR3 в гиппокампе. Гиппокамп – это область мозга, тесно связанная с процессами обучения и запоминания. TACR3 относится к семейству рецепторов тахикинина и реагирует на вещество, известное как нейрокинин. Это наблюдение вызвало у исследователей любопытство и послужило основой для углубленного исследования связи между дефицитом TACR3, половыми гормонами, тревожностью и синаптической пластичностью.

Грызунов классифицировали на основе их поведения в стандартном тесте “приподнятый крестообразной лабиринт”, измеряющем уровень тревожности. Впоследствии их гиппокампы были изолированы и подвергнуты анализу экспрессии генов для выявления генов с различной экспрессией у грызунов с крайне низкой и очень сильной тревожностью.

Одним из выделяющихся генов стал TACR3. Предыдущие исследования показали, что мутации в генах, связанных с TACR3, приводят к состоянию, известному как “врожденный гипогонадизм”, который приводит к снижению выработки половых гормонов, включая тестостерон.

Примечательно, что у молодых мужчин с низким уровнем тестостерона часто наблюдалась задержка полового развития, сопровождающаяся депрессией и повышенной тревожностью.

Это сочетание побудило исследователей продолжить изучение роли TACR3.

В исследованиях профессору Кнафо и ее команде помогли два инновационных инструмента, которые они создали сами. Первый, известный как FORTIS, обнаруживает изменения в рецепторах, критически важных для нейронной коммуникации внутри живых нейронов. Используя FORTIS, они показали, что ингибирование TACR3 приводит к резкому увеличению количества этих рецепторов на поверхности клеток, блокируя параллельный процесс долгосрочного усиления синапсов, известный как LTP.

Вторым используемым новаторским инструментом было стало применение кросс-корреляции для измерения для измерения связности нейронов в системе с несколькими электродами. Этот инструмент сыграл ключевую роль в раскрытии глубокого влияния манипуляций с TACR3 на синаптическую пластичность.

Синаптическая пластичность – это способность синапсов, связывающих клетки мозга, изменять свою силу и эффективность. Этот динамический процесс имеет основополагающее значение для адаптации мозга к окружающей среде.

Благодаря синаптической пластичности мозг может реорганизовывать свои нейронные схемы, реагируя на новый опыт. Эта гибкость позволяет модифицировать синаптические связи, позволяя нейронам со временем усиливать или ослаблять свою связь.

Важно отметить, что дефицит, связанный с неактивностью TACR3, может быть эффективно устранен с помощью введения тестостерона, что дает надежду на новые подходы к решению проблем с тревожностью, связанной с дефицитом тестостерона.

TACR3, по-видимому, играет центральную роль в связи тревожности и тестостерона. Исследователи разгадали сложные механизмы, лежащие в основе тревожности, и открыли возможности для новых методов лечения, включая лечение тестостероном, которые могли бы улучшить качество жизни людей с расстройствами сексуального развития и связанными с ними тревожностью и депрессией.