Нейропластичность и устойчивость к ПТСР

Исследователи из Университета Нормандии выявили критические связи между тормозящими механизмами контроля памяти в мозге и устойчивостью к посттравматическому стрессовому расстройству (ПТСР). Они изучили, как гиппокамп и процессы контроля памяти в префронтальной коре головного мозга адаптируются с течением времени у людей, подвергшихся травме, и пришли к выводу, что пластичность этих систем способствует восстановлению после ПТСР и защищает от дальнейшего неврологического повреждения.

ПТСР включает навязчивые воспоминания и эмоциональный стресс после травмы, при этом ранее значительное внимание уделялось уязвимости к стрессу и изменениям в гиппокампе. Гиппокамп, отвечающий за обработку памяти, очень чувствителен к стрессу, который может привести к структурным и функциональным нарушениям.

Устойчивость мозга – это процесс, который смягчает последствия стресса и включает нейропластичность, или способность мозга к самореорганизации.

Конкретные нейронные механизмы, лежащие в основе устойчивости, остаются неясными, хотя наблюдались результаты, связанные с региональной активацией мозга.

Предыдущие исследования выявили важную роль префронтального торможения в регуляции активности гиппокампа и подавлении навязчивых воспоминаний, при этом дефицит этих процессов связан с симптомами ПТСР.

В исследовании, опубликованном в журнале Science Advances, исследователи проанализировали морфологию гиппокампа с помощью магнитно-резонансной томографии высокого разрешения у когорты людей, пострадавших от терактов в Париже в 2015 году.

В группы входили пациенты с хроническим ПТСР и ПТСР в стадии ремиссии, а также те, кто не подвергался стрессовому воздействию. Для измерения тормозного контроля использовалось задание на подавление памяти, в то время как функциональная МРТ фиксировала региональную активность мозга.

На начальном этапе (через 8-18 месяцев после травмы) и в ходе последующего наблюдения (через 30-42 месяца после травмы) исследователи собирали данные МРТ с высоким разрешением, данные функциональной МРТ (фМРТ) и оценивали симптомы ПТСР. Третье клиническое наблюдение через пять лет после травмы позволило оценить долгосрочные изменения симптомов. Объемы подполей гиппокампа, включая зубчатую извилину, были сегментированы для оценки долгосрочных структурных изменений.

Контроль памяти оценивался с помощью задания “думай/не думай”, которое измеряет способность подавлять навязчивые воспоминания. Усовершенствованное компьютерное моделирование позволило количественно оценить процессы прогнозирования и реактивного контроля, связанные с регулированием навязчивых воспоминаний.

Механизмы контроля памяти показали динамические изменения у людей, у которых ПТСР перешло в стадию ремиссии.

На исходном этапе у пациентов с ПТСР наблюдался дисбаланс между прогностическим контролем (упреждающая регуляция) и реактивным контролем (активное подавление навязчивых воспоминаний).

В ходе последующего наблюдения у пациентов, находящихся в ремиссии, наблюдалось восстановление сбалансированного контроля памяти, характеризующееся улучшением реактивного подавления и снижением чрезмерной зависимости от прогнозирующих стратегий. Напротив, у пациентов с хроническим ПТСР этот дисбаланс сохранялся.

Улучшение контроля памяти предсказывало уменьшение симптомов ПТСР, в частности, навязчивого повторного переживания и избегания, в течение пятилетнего периода наблюдения. Эти результаты свидетельствуют о том, что пластичность механизмов подавления памяти может быть прогностическим признаком устойчивости и выздоровления.

Объем гиппокампа оставался стабильным с течением времени у людей высокой устойчивостью и ремиссией, но у пациентов с хроническим ПТСР наблюдалась прогрессирующая атрофия в области CA2-3/DG. Это подполе, имеющее решающее значение для нейрогенеза и регуляции стресса, оказалось особенно уязвимым к последствиям длительной травмы.

Была обнаружена отрицательная взаимосвязь между изменениями в контроле памяти и атрофией гиппокампа. Улучшение реактивного контроля было связано с увеличением объема CA2-3/DG, в то время как опора на прогностический контроль соответствовала уменьшению объема. Эта взаимосвязь была характерна для людей, перенесших травму, что подчеркивает роль механизмов контроля памяти в смягчении вызванного стрессом повреждения гиппокампа.

Результаты указывают на то, что пластичность памяти является основным механизмом устойчивости к ПТСР.

Восстановление сбалансированных процессов торможения может способствовать ремиссии симптомов и защитить гиппокамп от атрофии, связанной с хроническим стрессом.

Эти результаты указывают на потенциальные терапевтические вмешательства, направленные на системы контроля памяти, которые могут повысить устойчивость к стрессу и смягчить долгосрочные неврологические последствия травм. Изучение того, как эти механизмы взаимодействуют с существующими методами лечения, такими как терапия, ориентированная на травму, также может дать ценную информацию для их современного клинического применения.