Область мозга, контролирующая запой

Группа исследователей из Медицинского Университета Южной Каролины (MUSC) обнаружила, что деактивация сигнальной системы стресса в области мозга, отвечающей за мотивацию и эмоциональное поведение, уменьшает употребление алкоголя. Исследование, которое должно появиться в майском номере журнала Neuropharmacology, указывает на особую систему в определенной области мозга, которой можно манипулировать для снятия запойного состояния.

Команду MUSC возглавил Говард Беккер, доктор наук, директор Чарльстонского Центра исследований алкоголя и профессор кафедры психиатрии и поведенческих наук.

“Запойное пьянство – одна из самых распространенных форм употребления алкоголя”, – пояснил Беккер. “Это рискованное поведение, и одним из последствий повторяющихся запоев является увеличение риска развития алкоголизма”.

По словам Беккера, у тех, кто постоянно употребляет алкогольные напитки, особенно в подростковом и студенческом возрасте, риск развития алкоголизма выше почти в 10 раз.

Но сколько должно быть выпито, чтобы квалифицировать употребление алкоголя как запой?

По определению американского Национального института по борьбе со злоупотреблением алкоголем и алкоголизмом (NIAAA) запой означает употребление четырех стандартных порций алкоголя для женщин и пяти для мужчин в течении двух часов.

Хаун, аспирант лаборатории Беккера, расшифровал что NIAAA считает “стандартной порцией” применительно к определенным типам напитков.

“Стандартная порция” определяется примерно как одна  банка пива, большой бокал вина или стандартная рюмка крепкого алкоголя”, – пояснил он, добавив, что размеры порций могут изменяться в зависимости от процента чистого алкоголя в напитке.

В своем исследовании Беккер и Хаун рассмотрели потенциальную стратегию сокращения рискованного запойного поведения.

– Пьянство очень разрушительно” – рассказал Хаун. “И наша цель состояла в том, чтобы его обуздать. В ходе нашего исследования мы обнаружили область мозга и систему, которой мы можем манипулировать, чтобы уменьшить чрезмерное употребление алкоголя.”

Система, которую исследовала команда Беккера – это система опиоидных рецепторов, которая хорошо известна в области изучения наркомании.

Печально известные морфин, героин и оксиконтин/оксикодон действуют на опиоидную рецепторную систему, вызывая эйфорическое наслаждение, которое приводит к зависимости от этих наркотиков.

Однако существует странный опиоидный рецептор, который не участвует в механизме появления эйфории.

– Система каппа-опиоидных рецепторов является противоположностью другим опиоидным рецепторам” – объяснил Хаун. “Ее часто называют системой анти-вознаграждения.”

Вместо чувства удовольствия каппа-опиоидные рецепторы вызывает стресс и неудовлетворенность.

Когда люди пьют и испытывают приятные ощущения, это частично связано с активацией доставляющих удовольствие опиоидных рецепторов. Однако когда после употребления алкоголя у них появляется тошнота, головная боль и похмелье, активируется система каппа-опиоидных рецепторов.

Команда Беккера обнаружила, что выключение каппа-опиоидных рецепторов в мозге уменьшает запойное пьянство. Это открытие говорит о том, что система каппа-опиоидных рецепторов участвует не только в негативном состоянии похмелья, но и в самом запое.

На первый взгляд, это открытие может показаться нелогичным. Как снятие похмелья, вызываемое каппа-опиоидными рецепторами снижает употребление алкоголя?

Беккер и Хаун выдвинули гипотезу, что каппа-опиоидная рецепторная система может вызывать запой и навязчивое употребление алкоголя, а также способствовать стрессу и беспокойству во время похмелья.

Чтобы начать проверку своей гипотезы, Беккер и Хаун сначала определили точную область в мозге, которая вовлечена в запой, вызванный каппа-опиоидными рецепторами.

Команда Беккера сосредоточилась на сети структур, называемых расширенной миндалевидной железой. По словам Хауна, это та часть мозга, которая участвует в мотивационном поведении, очень чувствительна к стрессу и вовлечена в навязчивое пьянство. Эта нейросеть в головном мозге содержит ряд каппа-опиоидных рецепторов, из-за чего она становится главным кандидатом для исследования ее роли в регулировании чрезмерного употребления алкоголя.

Чтобы определить, как каппа-опиоидные рецепторы в расширенной миндалевидной железе влияют на употребление алкоголя, команда Беккера специально инактиваровала их в этой области у мышей.

“Хаун ввел препарат, который блокирует каппа-опиоидные рецепторы прямо в расширенную миндалину”, – объяснил Беккер.

В этом исследовании использовалась модель пьяной мыши, которая позволяла мышам свободно употреблять алкоголь каждую ночь в течение четырех часов.

“Мыши выпьют достаточно алкоголя за этот короткий промежуток времени, чтобы достичь такого уровня алкоголя в крови, который соответствовал бы эпизоду запоя”, – добавил Беккер.

После блокирования каппа-опиоидных рецепторов команда проверила, сколько алкоголя мыши употребляли добровольно. По словам Хауна, они обнаружили то, может иметь важные последствия для будущих методов лечения хронического запоя.

“Блокирование каппа-опиоидных рецепторов в расширенной миндалевидной железе не вызывает полного отказа от употребление алкоголя”, – объяснил Хаун. – Это снизило употребление до  умеренного уровня, эквивалентом которого был бокал вина за обедом, а не бутылка.”

Блокирование каппа-опиоидных рецепторов в расширенной миндалевидной железе, таким образом, может действовать как терапия для уменьшения употребления алкоголя при запое.

Так скоро ли появится таблетка, чтобы обуздать пьянство?

По словам Беккера, если бы такая терапия была разработана, то она лучше всего подошла бы тем, кто испытывает трудности с контролем при тяжелом хроническом пьянстве.

“Я думаю, что конечная цель состоит в том, чтобы лучше понять новые потенциальные цели лечения и то, как новые терапевтические методы могут  помочь подавить желание и мотивацию злоупотреблять алкоголем у тех, у кого уже развился алкоголизм или кто находится на пороге этого расстройства”, – объяснил Беккер.