Психологическая помощь новости психологии и психотерапии
Исследователи из Университета Макгилла впервые обнаружили один из возможных механизмов, вносящих вклад в способность диэтиламида лизергиновой кислоты (ЛСД) усиливать социальное взаимодействие. Полученные результаты, которые могут помочь раскрыть потенциальные терапевтические возможности в лечении некоторых психических заболеваний, включая тревожные расстройства и алкоголизм, опубликованы в журнале PNAS.
Психоделические препараты, в том числе ЛСД, были популярны в 1970-х годах и начинают набирать популярность в течение последнего десятилетия, при этом появляются сообщения молодых специалистов, утверждающих, что они регулярно принимают небольшие негаллюциногенные микродозы ЛСД, чтобы повысить свою продуктивность и творческие способности, а также для повышения эмпатии. Однако механизм действия ЛСД на мозг остается загадкой.
Исследование на мышах дает ключ к разгадке
В ходе исследования мышам вводилась низкая доза ЛСД в течение семи дней, что привело к заметному увеличению общительности мышей. “Эта повышенная общительность происходит потому, что ЛСД активирует рецепторы серотонина 5-HT2A и AMPA, которые являются рецепторами глутамата и главными возбуждающими нейромедиаторами мозга в префронтальной коре, а также активируют клеточный белок mTORC1”, – объясняет фармаколог Данило Де Грегорио, научный сотрудник отделения нейробиологической психиатрии в Университете Макгилла.
“Эти три фактора, взятые вместе, способствуют социальному взаимодействию у мышей, что является эквивалентом эмпатии и социального поведения у людей.”
Исследователи отмечают, что главным результатом их исследования является возможность описать, по крайней мере на грызунах, основной механизм поведенческого эффекта, который приводит к тому, что ЛСД усиливает чувство эмпатии, расширение ощущения связи с миром и чувство принадлежности к большому сообществу. “Тот факт, что ЛСД связывает рецептор 5-НТ2А, был известен и раньше. Новизна этого исследования заключается в том, что просоциальные эффекты ЛСД активируют рецепторы 5-НТ2, которые, в свою очередь, активируют возбуждающие синапсы рецептора АМРА, а также белковый комплекс mTORC1, нарушение регуляции которого наблюдается при заболеваниях с социальным дефицитом, например при расстройстве аутистического спектра”- указывает профессор кафедры биохимии Университета Макгилла Наум Соненберг, всемирно известный специалист в области молекулярной биологии заболеваний.
Используя передовую технику оптогенетики, при которой гены светочувствительных белков вводятся в определенные типы клеток головного мозга для точного контроля и отслеживания их активности с помощью световых сигналов, исследователи обнаружили, что когда возбуждающая передача в префронтальной коре деактивируется, просоциальный эффект ЛСД сводится на нет, подчеркивая важность этой области мозга для модуляции поведенческих эффектов ЛСД.
Продвижение к тому, чтобы применить полученные результаты при лечении людей
Обнаружив, что ЛСД усиливает социальное взаимодействие у мышей, исследователи надеются продолжить свою работу и проверить способность ЛСД лечить мутантных мышей, у которых наблюдается поведенческий дефицит, подобный тому, который наблюдаются при патологиях у людей, например при расстройствах аутистического спектра и социальных тревожных расстройствах. Ученые надеются на то, чтобы в конечном итоге изучить, могут ли микродозы ЛСД или некоторые новые производные оказывать подобный эффект на людей, и может ли это стать жизнеспособным и безопасным вариантом лечения.
“Социальное взаимодействие- это фундаментальная характеристика человеческого поведения”, – отмечает доктор Габриэлла Гобби, профессор кафедры психиатрии Университета Макгилла и психиатр Медицинского центра Университета Макгилла.
“Эти галлюциногенные соединения, которые в малых дозах способны повышать коммуникабельность, могут помочь лучше понять фармакологию и нейробиологию социального поведения и, в конечном счете, разработать и открыть новые и более безопасные лекарства для лечения психических расстройств.”
Помощь психолога
