Психологическая помощь новости психологии и психотерапии
Исследователи из Иллинойского университета в Чикаго на шаг приблизились к пониманию того, почему людям так сложно отказаться от некоторых антидепрессантов.
В статье, опубликованной в журнале Molecular Pharmacology, рассматриваются молекулярные и клеточные механизмы, которые вызывают синдром отмены антидепрессантов.
Авторы исследования, Марк Расеник, заслуженный профессор физиологии, биофизики и психиатрии в Иллинойского университета и ученый-исследователь в Медицинском центре имени Джесси Брауна ВА, и Николас Сенезе, аспирант Иллинойского университета, объяснили, что нынешние антидепрессанты могут начать действовать примерно через два месяца,и пациенты затем продолжают принимать эти препараты в течение многих лет. У пациентов прекращение приема этих препаратов может привести к неприятным симптомам, которые могут варьироваться от гриппоподобных ощущений и постоянной боли или зуда до состояний, подобных болезни Паркинсона, которые могут длиться неделями.
Каждый шестой американец страдал или будет страдать от депрессии, а для ветеранов, по оценкам, этот показатель вдвое выше.
Предыдущие исследования показали, что антидепрессанты постепенно накапливаются в богатых холестерином мембранных структурах, которые называются липидными плотами. Когда нейромедиатор (например, серотонин, формирующий настроение) связывается с рецептором снаружи клетки, белок в липидном рафте, называемый Gs alpha, передает сигнал внутрь клетки,воздействующий по разному. В результате воздействия, например, вырабатывается внутриклеточная сигнальная молекула – циклический аденозинмонофосфат (АМФ). В мозге людей с депрессией уровень циклического АМФ снижен; но при эффективном лечении антидепрессантами циклический АМФ возвращается в норму.
В своем новом исследованим Расеник и Сенезе изучали активность альфа-молекул Gs с помощью флуоресцентного света, чтобы определить, как они перемещаются в липидные плоты и из них выходят. Они обнаружили, что хотя отмена некоторых антидепрессантов уравновешивает движение Gs альфа внутрь липидных рафтов и из них, другие препараты подавляют возвращение Gs альфа в рафты.
Это подавление, по мнению исследователей, является причиной стойких и нежелательных эффектов некоторых антидепрессантов.
Липидные рафты, по-видимому, имеют отношение как к отсроченным терапевтическим эффектам антидепрессантов, так и к трудностям прекращения приема от этих препаратов. Требуется много времени, чтобы эти лекарства рассортировались по рафтам, и много времени требуется, чтобы лекарства покинули рафты – для некоторых лекарств времени нужно больше, чем для других. Любопытно, что быстродействующие антидепрессанты, например кетамин, оказывают аналогичное воздействие на Gs альфа и липидные рафты, но без задержки, говорит Расеник.
“Это подтверждает представление о том, что внутриклеточные молекулы, образующиеся в результате активного Gs альфа-белка, являются очень хорошим биомаркером функционирования антидепрессантов”, – говорит Расеник. “Мы думаем, что достигли некоторой ясности в этом вопросе, и мы хотим двигаться вперед к использованию технологий для создания персонализированного лечения депрессии.”
Расеник объясняет, что, глядя на то, как клетки пациента метаболизируют Gs альфа-белки, они могут лучше спрогнозировать, какие антидепрессанты смогут ему помочь. Для этого может потребоваться несколько дней, а не недель и месяцев проб и ошибок, чтобы подобрать правильное лекарство. Компания Pax Neuroscience, использующая эту технологию, разработанную Иллинойским университетом в Чикаго, была создана для продвижения этой технологии на рынок.
Помощь психолога
