Психологическая помощь новости психологии и психотерапии
Воздействие травматического опыта может привести к посттравматическому стрессовому расстройству (ПТСР), выводящему из строя восприимчивых людей без надежной терапевтической поддержки. Загадкой остается то, почему временное воздействие травмы приводит к стойким долгосрочным страданиям от ПТСР и почему некоторые люди восприимчивы к ПТСР, в то время как другие, подвергшиеся такой же травме, сохраняют устойчивость.
Эпигенетические модификации – это химические метки в генах, которые программируют их активность. Эти метки записываются в ДНК во время внутриутробного развития, чтобы правильно запрограммировать работу наших генов в разных органах. Однако исследования, проведенные за последние два десятилетия, показали, что эти отметки также могут изменяться в зависимости от опыта и воздействия в разные моменты жизни.
Исследования, проведенные с людьми, показали, что, возможно, первоначальное воздействие травмы приводит к “эпигенетическим изменениям”, которые, в свою очередь, опосредуют и “запускают” посстравматическое стрессовое расстройство.
Эти идеи основываются на анализе ДНК крови людей с ПТСР, но не было известно, оказывают ли эпигенетические изменения влияние на работу областей мозга, которые считаются важными в развитии ПТСР.
Группа ученых из Университета Бар-Илан под руководством профессора Гала Ядид с факультета биологических наук Мины и Эверарда Гудмана и Многопрофильного исследовательского центра мозга Гонда (Голдшмид) изучила этот вопрос с использованием модели посттравматического расстройства у животных и открыла новый способ лечения ПТСР, который может быть применен к людям. Их результаты были недавно опубликованы в журнале Molecular Psychiatry.
Исследователи впервые нанесли на карту “метки эпигенетического метилирования ДНК” в области мозга, которая играет важную роль в ПТСР. Они обнаружили отчетливые эпигенетические различия между животными, которые подверглись травме и сохранили устойчивость, и теми животными, которые были восприимчивы к воздействию травмы и у них развилось поведение, подобное симптомам ПТСР.
Исследователи обнаружили, что важный “эпигенетический” фермент DNMT3A, который переносит метильные группы на ДНК, снижается у животных, подверженных ПТСР. Исследователи также искали группы генов, метилирование которых изменяется у восприимчивых к ПТСР животных, и обнаружили, что одна группа генов контролируется рецептором ретиноевой кислоты, который активируется витамином А.
Действительно, доставка гена орфанного рецептора ретиноевой кислоты в организм мозг животных обращает PTSD-подобные фенотипы, говоря о том, что эти дифференцированно метилированые гены ответственны за поведение при ПТСР.
Внедрение генов в мозг по-прежнему не доступный вариант лечения. Поэтому авторы решили проверить, могут ли пищевые добавки, имитирующие активность этих генов, лечить и обращать вспять посттравматическое стрессвое расстройство подверженных ему животных.
Поскольку DNMT3A увеличивает метилирование ДНК, исследователи использовали натуральный продукт, который отдает метильные группы S-аденозилметионина, и для активации рецептора ретиноевой кислоты они лечили животных витамином А. Они обнаружили, что комбинированное лечение с использованием метилового донора S-аденозилметионина и ретиноевой кислоты обратило вспять ПТСР-подобное поведение.
Полученные данные предполагают новый подход к лечению ПТС при помощи сочетания двух натуральных продуктов, которые модулируют эпигеном.
Важно отметить, что эпигенетический метод лечение устраняет основные причины нарушения в ДНК и, таким образом, служит “лекарством”, а не временным облегчением симптомов. “Поскольку эти пищевые добавки относительно нетоксичны, они дают надежду на нетоксичное лечение ПТСР, которое обращает вспять основную геномную причину заболевания”, – говорит профессор Ядид.
