Психологическая помощь новости психологии и психотерапии
Исследователи из Института развития мозга Либера считают, что они разгадали загадку, которая бросала вызов ученым более 70 лет: как химическое вещество мозга дофамин связано с шизофренией – часто разрушительным расстройством мозга, которое характеризуется бредовым мышлением, галлюцинациями и другими формами психоза.
Изучая экспрессию генов в хвостатом ядре – области мозга, связанной с принятием эмоциональных решений, – исследователи обнаружили физические доказательства того, что нейронные клетки не способны точно контролировать уровень дофамина, а также определили генетический механизм, который контролирует поток дофамина. Их выводы были опубликованы в журнале Nature Neuroscience.
“До сих пор ученые не могли расшифровать, была ли связь с дофамином причинным фактором или исключительно способом лечения шизофрении”, – говорит доктор медицины Дэниел Р. Вайнбергер, исполнительный директор Института Либера.
“У нас появились первые доказательства того, что дофамин является причинным фактором при шизофрении”.
Нейромедиатор дофамин действует как химический мессенджер, который посылает сигналы между нейронами – нервными клетками головного мозга —- для изменения их активности и поведения. Дофамин – это нейромедиатор вознаграждения, который позволяет людям испытывать удовольствие.
По данным Национального института психического здоровья, шизофрения входит в число 15 ведущих причин инвалидности во всем мире с психотическими симптомами, такими как галлюцинации, бред и расстройство мышления, а также снижением выражения эмоций, мотивации к достижению целей, трудностями в социальных отношениях, двигательными и когнитивными нарушениями.
Симптомы обычно возникают в позднем подростковом или раннем взрослом возрасте, хотя когнитивные нарушения и необычное поведение иногда проявляются в детстве. К современными методам лечения шизофрении относится использование антипсихотических препаратов, которые устраняют симптомы психоза, но не его причину.
“Одним из основных побочных эффектов лекарств, используемых для лечения шизофрении, является отсутствие удовольствия и радости”, – говорит доктор Дженнифер Эрвин, исследователь института и один из авторов доклада.
“Теоретически, если бы мы могли воздействовать лекарствами конкретно на дофаминовые рецепторы, это могло бы стать новой стратегией лечения, которая не ограничивала бы так сильно радость пациента”.
Ученым десятилетиями было известно, что нерегулярный уровень дофамина имеет некоторую связь с психозом и является критическим фактором при шизофрении, болезни Альцгеймера и других нервно-психических расстройствах. Известно, что препараты, повышающие уровень дофамина в мозге, например амфетамины, вызывают психоз. Лекарства, которыми лечат психоз, делают это за счет снижения активности дофамина.
Эти наблюдения вдохновили поколения ученых попытаться понять, действительно ли дисбаланс дофамина связан с шизофренией, и как именно. Дофамин передает информацию в мозге, взаимодействуя с белками на поверхности клеток мозга, называемыми дофаминовыми рецепторами. Изучая эти рецепторы, ученые из Института Либера получили новые доказательства, подтверждающие, что дофамин является причинным фактором шизофрении.
Исследователи изучили сотни посмертных образцов мозга, пожертвованных Институту Либера от более чем 350 человек, некоторые из которых страдали шизофренией, а другие не имели психических заболеваний.
Они решили сосредоточиться на хвостатом ядре – части мозга, которая критически важна для того, чтобы сложные идеи и поведение становились более автоматическими и интуитивными, а также потому, что в ней содержится самый богатый запас дофамина в мозге. Они также изучили область генома человека, которая, согласно крупным международным генетическим исследованиям, связана с риском развития шизофрении.
Эта область содержит гены белковых рецепторов, которые реагируют на дофамин, что указывает на связь дофамина с шизофренией.
Но хотя генетические данные в лучшем предполагают роль дофаминовых рецепторов в риске развития шизофрении, эти данные не являются окончательными и не определяют, какова связь на самом деле.
Исследователи из Института Либера пошли еще дальше в раскрытии механизмов, которые делают дофаминовые рецепторы фактором риска.
Механизм существует конкретно в подтипе дофаминовых рецепторов, называемом ауторецепторами, которые находятся на “мужской” стороне синапса – соединения между нейронами. Эти ауторецепторы регулируют, сколько дофамина высвобождается из пресинаптических нейронов. Если ауторецепторы нарушены, поток дофамина в мозге плохо контролируется, и слишком много дофамина поступает слишком длительное время.
Исследователи обнаружили, что снижение экспрессии этого ауторецептора в головном мозге объясняет генетические признаки риска заболевания. Это согласуется с преобладающей гипотезой о том, что слишком большое количество дофамина играет определенную роль в развитии психоза, и убедительными доказательствами того, что загадка дофамина и шизофрении наконец решена.
Нейробиолог-первопроходец доктор Сол Снайдер назвал это исследование прорывом, которому предшествовали многие десятилетия. Доктор Снайдер является выдающимся профессором неврологии, фармакологии и психиатрии и основателем кафедры неврологии в Медицинской школе Университета Джона Хопкинса, которая носит его имя. Он был ученым, открывшим, что антипсихотические препараты снижают уровень дофамина в мозге.
“Существует множество запутанных данных, указывающих на значимость дофамина и дофаминовых рецепторов при шизофрении”, – говорит доктор Снайдер.
“Ключевое, что сделали исследователи, – это сбор данных, которые объединяют все это воедино и убедительно доказывают, что при шизофрении нарушена работа дофаминовой системы, и это является причиной заболевания”.
“На протяжении десятилетий люди спорили о связи дофамина с шизофренией”, – говорит доктор Снайдер. “Раньше они говорили: “Ну, об этом интересно порассуждать, но нет веских доказательств”. Но теперь, когда у нас есть гораздо более точные данные, мы продолжаем возвращаться к одной и той же истории. Вам больше не нужно называть это гипотезой”.
Помощь психолога
