Психологическая помощь новости психологии и психотерапии
Согласно новому исследованию, проведенному исследователями Медицинской школы Пенсильванского университета, общепризнанный анестетик и все более популярный антидепрессант кетамин резко реорганизует активность в мозге, как если бы в его активных цепях щелкнул выключатель.
В статье, опубликованной в журнале Nature Neuroscience, команда исследователей описала резко изменившиеся паттерны активности нейронов в коре головного мозга животных моделей после введения кетамина – наблюдая, как обычно активные нейроны замолкают, а другая группа, которая обычно была спокойной, внезапно начинает действовать.
Это вызванное кетамином переключение активности в ключевых областях мозга, связанных с депрессией, может повлиять на наше понимание лечебных эффектов кетамина и будущих исследований в области нейропсихиатрии.
“Полученные нами удивительные результаты выявили две различные популяции кортикальных нейронов, одна из которых участвует в нормальной функции мозга в состоянии бодрствования, а другая связана с состоянием мозга, вызванным кетамином”, – говорит доктор медицины Джозеф Чичон, доцент кафедры анестезиологии и интенсивной терапии и неврологии в Медицинской школе Пенсильванского университета.
“Возможно, что эта новая сеть, индуцируемая кетамином, позволяет видеть сны, переживать гипнотические или какие-то виды бессознательных состояний. И если окажется правдой, это также может сигнализировать о том, что это место, где проявляются терапевтические эффекты кетамина “.
Анестезиологи обычно вводят анестезирующие препараты перед операциями, чтобы обратимо изменить активность мозга для перехода в бессознательное состояние. С момента синтеза в 1960-х годах кетамин стал основой анестезиологической практики благодаря своим надежным физиологическим эффектам и профилю безопасности.
Одной из характерных характеристик кетамина является то, что он поддерживает определенные состояния активности в коре головного мозга. Это контрастирует с большинством анестетиков, которые действуют, полностью подавляя мозговую активность.
Считается, что именно эта сохраненная активность нейронов важна для антидепрессивного действия кетамина в ключевых областях мозга, связанных с депрессией.
Но на сегодняшний день то, как кетамин оказывает эти клинические эффекты, остается загадкой.
В своем новом исследовании исследователи проанализировали поведение мышей до и после того, как им вводили кетамин, сравнивая их с мышами из контрольной группы, которые получали физиологический раствор плацебо. Одним из ключевых наблюдений стало то, что у мышей, которым давали кетамин, в течение нескольких минут после инъекции наблюдались изменения в поведении, соответствующие тем, которые наблюдается у людей после приема препарата, включая снижение подвижности, нарушение реакции на сенсорные стимулы, которые в совокупности называются “диссоциацией”.
“Мы надеялись точно определить, на какие части мозговой цепи воздействует кетамин при его введении, чтобы мы могли приоткрыть дверь для лучшего его изучения и, в дальнейшем, более полезного терапевтического применения”, – доктор медицины Алекс, доцент кафедры анестезиологии и интенсивной терапии в Пенсильванском университете.
Двухфотонная микроскопия использовалась для получения изображения кортикальной ткани головного мозга до и после введения кетамина. Наблюдая за отдельными нейронами и их активностью, они обнаружили, что кетамин активирует молчащие клетки и отключает ранее активные нейроны.
Наблюдаемая активность нейронов была связана со способностью кетамина блокировать активность синаптических рецепторов – соединений между нейронами, называемых NMDA-рецепторами, и ионных каналов, называемых каналами HCN.
Исследователи обнаружили, что они могут воссоздавать эффекты кетамина без препарата, просто ингибируя эти специфические рецепторы и каналы в коре головного мозга. Ученые показали, что кетамин ослабляет несколько наборов тормозных кортикальных нейронов, которые обычно подавляют другие нейроны. Это позволило обычно молчащим нейронам, которые обычно подавлялись в отсутствие кетамина, активироваться.
Исследование показало, что это отключение ингибирования было необходимо для переключения активности в возбуждающих нейронах, которые образуют коммуникационные магистрали и являются основной мишенью обычно назначаемых антидепрессантов. Потребуется провести дополнительную работу, чтобы определить, являются ли вызванные кетамином эффекты в возбуждающих и тормозящих нейронах причиной быстрого антидепрессивного действия кетамина.
“Хотя наше исследование напрямую относится к фундаментальной неврологии, оно указывает на больший потенциал кетамина в качестве быстродействующего антидепрессанта, помимо другого применения”, – говорит доктор медицины Макс Кельц, заслуженный профессор анестезиологии и заместитель председателя исследований в области анестезиологии и интенсивной терапии. “Необходимы дальнейшие исследования, чтобы полностью это изучить, но обнаруженный нами нейронный переключатель также лежит в основе диссоциированных галлюцинаторных состояний, вызванных некоторыми психическими заболеваниями”.
