Психологическая помощь новости психологии и психотерапии
Исследователи из медицинского кампуса Аншутц Университета Колорадо разработали новую основу для понимания того, как классические антидепрессанты работают при лечении большого депрессивного расстройства, еще раз подчеркнув их важность и стремясь переосмыслить клиническую дискуссию об их роли в лечении.
Природа дисфункции, лежащей в основе большого депрессивного расстройства, изучалась десятилетиями. Классические антидепрессанты, такие как СИОЗС (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, например, Прозак), вызывают повышение уровня серотонина -химического вещества, которое обеспечивает передачу сигналов между нервными клетками.
Это наблюдение привело к идее, что антидепрессанты работают, потому что они восстанавливают химический дисбаланс, например, недостаток серотонина.
Однако последующие годы исследований не выявили существенного снижения уровня серотонина у людей, страдающих депрессией. Хотя эксперты отказались от этой гипотезы из-за отсутствия конкретных доказательств, это привело к изменению общественного мнения об эффективности этих лекарств.
Однако антидепрессанты, такие как СИОЗС и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН), по-прежнему эффективны для облегчения депрессивных эпизодов у многих пациентов. В статье, опубликованной в журнале Molecular Psychiatry, исследователи излагают новую концепцию для понимания эффективности антидепрессантов при лечении большого депрессивного расстройства. Эта концепция помогает прояснить, почему антидепрессанты, такие как СИОЗС, по-прежнему полезны, даже если большое депрессивное расстройство не вызвано недостатком серотонина.
“Лучшим доказательством изменений в мозге у людей, страдающих большим депрессивным расстройством, является то, что некоторые области мозга не взаимодействуют друг с другом нормально”, – говорит доктор Скотт Томпсон, профессор кафедры психиатрии Медицинской школы Университета Колорадо. “Когда части мозга, отвечающие за вознаграждение, счастье, настроение, самооценку и даже в некоторых случаях за решение проблем, не взаимодействуют друг с другом должным образом, они не могут должным образом работать.
“Имеются убедительные доказательства того, что антидепрессанты, повышающие уровень серотонина, такие как СИОЗС, работают за счет восстановления прочности связей между этими областями мозга. То же самое можно сказать и о новых терапевтических средствах, таких как эскетамин и психоделики”, – говорит Томпсон..
Эта форма нейропластичности помогает освободить мозговые цепи от “застревания” в патологическом состоянии, что приводит к восстановлению здоровых функций мозга”.
Томпсон и его коллеги сравнивают эту теорию с автомобилем, съезжающим с дороги и застревающим в кювете, и ему требуется помощь эвакуатора, чтобы вытащить автомобиль из застрявшего состояния и снова позволить ему свободно двигаться по дороге.
Исследователи надеются, что медицинские работники будут использовать их примеры, чтобы поддержать разговоры с обеспокоенными пациентами об этих методах лечения, помогая им лучше понять свое состояние и способы его лечения.
“Мы надеемся, что эта концепция предоставит клиницистам новые способы рассказать о том, как эти методы лечения помогают бороться с большим депрессивным расстройством”, – говорит доктор медицины К. Нил Эпперсон, профессор и заведующий кафедрой психиатрии в Медицинской школе Университета Колорадо.
“Большая часть публичных дискуссий об эффективности антидепрессантов и роли серотонина в диагностике и лечении была негативной и в значительной степени опасной. Несмотря на то, что большое депрессивное расстройство является гетерогенным, не имеющим универсального решения, важно подчеркнуть, что если лечение или медикаменты вам помогают, то они спасают жизнь. Понимание того, как эти лекарства способствуют повышению нейропластичности, может помочь укрепить это мнение.”
