Психологическая помощь новости психологии и психотерапии
Недавнее исследование, опубликованное в журнале Nature Aging, проясняет то, как социальный стресс ускоряет процесс старения на клеточном уровне. Исследователи обнаружили, что хронический социальный стресс приводит к тому, что нейроны в ключевых областях мозга демонстрируют признаки старения – состояния, при котором клетки перестают делиться и выделяют воспалительные сигналы, связанные с заболеваниями, вызванными старением. Это открытие расширяет наше понимание того, как стресс в социальной среде может влиять на здоровье и на процесс старения в долгосрочной перспективе.
Связь между жизненным стрессом и состоянием здоровья установлена давно. Хронический стресс может увеличить риск развития целого ряда заболеваний, связанных со старением, включая болезнь Альцгеймера, сердечно-сосудистые проблемы и сахарный диабет 2 типа. Однако механизмы, с помощью которых стресс ускоряет биологическое старение, остаются малоизученными.
Исследователи стремились устранить этот пробел, сосредоточившись на том, может ли хронический социальный стресс вызывать старение клеток.
Хотя клеточное старение может выполнять защитные функции, например, способствовать заживлению ран, его накопление связано с воспалением, деградацией тканей и старческими заболеваниями.
“Это исследование было вдохновлено значительным объемом работ, доказывающих, что жизненный стресс, социальные детерминанты и, в частности, низкий социально-экономический статус, негативно влияют на здоровье и ускоряют старение людей. Однако причинно-следственные механизмы в значительной степени неизвестны и практически не поддаются идентификации у людей”, – говорит Алессандро Бартоломуччи, профессор и специалист по биомедицине в области физиологии и метаболизма в Медицинской школе Университета Миннесоты.
“Одной из областей, представляющих для нас большой интерес, была возможность того, что жизненный стресс может ускорить старение, вызывая накопление стареющих клеток. Известно, что стареющие клетки негативно влияют на ряд заболеваний, связанных со старением, от атеросклероза до болезни Альцгеймера и многих других”.
Исследовательская группа использовала доклинические модели, в частности мышей, для изучения роли стресса в накоплении стареющих клеток. Были использованы две различные модели стресса: стресс, вызванный социальным подчинением, при котором подчиненные мыши подвергались агрессии со стороны доминирующих мышей, и стресс, вызванный психологическим ограничением, при котором животные были ограничены в передвижении без социальной составляющей. Оба фактора применялись в течение четырех недель.
“Моя лаборатория в течение многих лет работала над созданием мышиных моделей хронического стресса, пытаясь определить, как социальные и психологические стрессоры могут влиять на здоровье и старение”, – объясняет Бартоломуччи. “Предыдущая работа показала, что социальные стрессоры – в частности, хроническое социальное подчинение – негативно влияют на продолжительность жизни, вызывают ряд заболеваний, связанных со старением, и сокращают продолжительность жизни.
“Эта модель хронического социального подчинения может может воспроизводить некоторые аспекты негативного воздействия низкого социально-экономического статуса на здоровье”.
В своем новом исследовании ученые обнаружили, что стресс, вызванный социальным подчинением, приводит к накоплению стареющих клеток в ключевых областях мозга. В частности, нейроны в гиппокампе и коре головного мозга демонстрируют маркеры старения, включая экспрессию белка p16, связанного с остановкой клеточного цикла и сигнализацией о воспалении.
“Одним из главных сюрпризов стало то, что нейроны, а не другие клетки, такие как микроглия или астроциты (клетки, которые делятся и пролиферируют), являются основной, если не единственной мишенью старения, вызванного стрессом”, – говорит Бартоломуччи.
Исследователи отметили существенную разницу между воздействием социального стресса и стресса, вызванного психологическим ограничением. Хотя обе модели стресса активировали стрессовые реакции организма, только социальный стресс неизменно приводил к накоплению стареющих клеток в нейронах. По сравнению с социальным стрессом, стресс, вызванный ограничением, приводил к меньшему количеству маркеров старения и оказывал меньшее воздействие с точки зрения долгосрочных биологических последствий.
“Воздействие на мышей модели психологического, несоциального стресса приводило к увеличению в мозге лишь небольшой предполагаемой субпопуляции стареющих клеток – до сих пор плохо изученных – с повышенным содержанием маркера, известного как p21, но независимого от p16”, – объясняет Бартоломуччи.
Другим важным наблюдением было то, что реакция на повреждение ДНК, по-видимому, является основной причиной старения, вызванного стрессом.
У мышей, подвергавшихся хроническому социальному стрессу, исследователи обнаружили повышенный уровень маркеров повреждения ДНК.
Это повреждение, вероятно, запускает клеточный механизм, ответственный за активацию процесса старения.
Особенно поразительным открытием стала специфичность областей старения мозга, вызванного стрессом. Стареющие клетки были сосредоточены в гиппокампе и коре головного мозга, но не в других областях мозга, обычно связанных со стрессовой регуляцией, таких как гипоталамус или миндалевидное тело. Это говорит о том, что хронический социальный стресс воздействует на области, на которые воздействуют медиаторы стресса, которые отвечают за инициирование реакции на стресс.
Исследователи также обнаружили, что влияние хронического социального стресса на старение не ограничивается мозгом. В периферических тканях, включая клетки крови и жировую ткань, также наблюдался повышенный уровень маркеров старения. Это говорит о том, что воздействие социального стресса потенциально может повлиять на общее состояние здоровья и способствовать развитию заболеваний, связанных со старением, во всем организме. Более длительное воздействие социального стресса усиливает эти эффекты, указывая на то, что кумулятивное воздействие стресса с течением времени может быть особенно пагубным.
Исследователи попытались смягчить эти последствия, удалив стареющие клетки, используя мышиную модель, разработанную для удаления клеток, экспрессирующих р16. Хотя это вмешательство уменьшило накопление повреждений ДНК и некоторых маркеров воспаления, оно не устранило полностью физиологические или поведенческие последствия стресса.
“Еще одним сюрпризом стало то, что, несмотря на благоприятное воздействие очистки клеток, экспрессирующих р16, на накопление повреждений ДНК и маркеров старения, неблагоприятное воздействие стресса на поведение и физиологию вплоть до среднего возраста (максимальный протестированный в этом исследовании возраст) не улучшилось”, – говорит Бартоломуччи.
“Это говорит о том, что либо другие стареющие клетки способствуют негативным эффектам, либо эти клетки также могут оказывать защитное действие в условиях стресса”.
“Работа по выявлению различий продолжается”.
Это исследование дополняет растущее число доказательств, связывающих хронический стресс со старением на клеточном уровне, и позволяет по-новому взглянуть на задействованные механизмы. В будущих исследованиях планируется изучить другие биологические процессы, связанные со стрессом и старением, такие как окислительное повреждение и повреждение теломер. Исследователи также надеются, что это исследование поможет понять, задействованы ли аналогичные механизмы у людей, и протестировать вмешательства, которые могли бы смягчить вредное воздействие стресса на старение.
“Это открытие может иметь важное значение для понимания того, как стресс ”проникает под кожу”, и послужить основой для многих клинических исследований, посвященных роли стареющих клеток и других биологических механизмов в старении и сохранении здоровья”, – объясняет Бартоломуччи. “В целом, мы ожидаем, что в долгосрочной перспективе это исследование может дать новое фундаментальное представление о том, как стресс может негативно влиять на биологические механизмы старения и в какой степени манипулирование этими механизмами может повысить устойчивость к неблагоприятным последствиям стресса для здоровья”.
Помощь психолога
