Генетический фактор защиты от ПТСР

Эндогенная регуляция специфического гена связана со снижением риска развития посттравматического стрессового расстройства после ужасного опыта, травмирующего психику. В частности, травматические воспоминания об о нем сглаживаются. Исследователи из Базельского университета сообщили об этих выводах в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

Травматические переживания, вызванные несчастным случаем, изнасилованием или пытками, могут глубоко укорениться в памяти человека и вызвать симптомы посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) даже спустя годы. Гормон стресса кортизол играет жизненно важную роль в регуляции этих процессов памяти, о чем свидетельствует ряд исследований, в том числе проведенных исследовательской группой под руководством профессора Доминика де Кервена из Базельского университета.

В своем нынешнем проекте команда де Кервена внимательно изучила гены, участвующие в передаче сигналов кортизола. В частности, они определили степень, в которой эти гены подвержены химической регуляции метильными группами в молекуле ДНК. Ваня Вукоевич, один из ведущих авторов исследования, проанализировал метилирование ДНК в двух группах людей, пострадавших от психологических травм, а именно у 463 человек, переживших гражданскую войну в Уганде, и у 350 человек, выживших после геноцида в Руанде.

В обеих группах те, у кого наблюдалась более сильная регуляция гена NTRK2, имели меньший риск развития ПТСР. Исследователи также смогли с высокой степенью уверенности исключить возможность того, что сама травма приводит к изменению регуляции этого гена. Они не обнаружили никакой связи между тяжестью травмы и степенью метилирования ДНК, что позволяет предположить, что последнее функционировало до травматического опыта.

Ослабленная память

Несколько фундаментальных исследований уже показали, что ген NTRK2 играет ключевую роль в формировании памяти. Действительно, в текущем исследовании у людей с более сильной регуляцией этого гена было меньше травмирующих воспоминаний. Исследователи также обнаружили, что регуляторный механизм- метилирование ДНК на гене NTRK2- также был связан с памятью у 568 нетравмированных людей. Те, у кого было более сильное метилирование гена, хуже справлялись с запоминанием изображений, которые они видели ранее. У них так же наблюдалась измененная активность мозга в областях, важных для памяти во время прохождения тестов.

Эти результаты свидетельствуют о том, что повышенная регуляция гена NTRK2 снижает формирование памяти, в результате чего травматические переживания не настолько укореняются в памяти, чтобы возник риск развития ПТСР. Исследователи надеются, что этот механизм внесет свой вклад в разработку новых методов лечения, которые могут помочь в случаях диагностированного ПТСР, предотвращая повторные неприятные воспоминания, вызванные глубоко зацементированной травматической памятью.

Настоящее исследование является частью Базельского генетического проекта исследования памяти на платформе междисциплинарных исследований в области молекулярной и когнитивной неврологии, возглавляемого профессором Андреасом Папассотиропулосом и профессором Домиником де Кервеном. Цель состоит в том, чтобы как можно быстрее перенести полученные результаты фундаментальных исследований в клинические проекты.