Image by stefamerpik on Freepik

Как общая анестезия работает в мозге?

Ежегодно в мире проводится более 350 миллионов операций. Большинству из нас, вероятно, в какой-то момент жизни придется пройти процедуру, требующую общей анестезии.

Несмотря на то, что это одна из самых безопасных медицинских практик, у нас до сих пор нет полного понимания того, как именно анестезирующие препараты воздействуют на мозг.

На самом деле, это во многом оставалось загадкой с тех пор, как общая анестезия была внедрена в медицинскую практику более 180 лет назад.

Исследование, опубликованное в Journal of Neuroscience, дает новые сведения о тонкостях этого процесса. Препараты для общей анестезии, по-видимому, воздействуют только на определенные участки мозга, отвечающие за поддержание нашей бдительности и бодрствующего состояния.

Клетки мозга восстанавливают баланс

В исследовании с использованием плодовых мушек ученые нашли потенциальный способ, позволяющий анестезирующим препаратам взаимодействовать с определенными типами нейронов (клеток головного мозга), и все это связано с белками. В вашем мозге около 86 миллиардов нейронов, и не все они одинаковы – именно эти различия позволяют общей анестезии быть эффективной.

Чтобы внести ясность, мы не совсем находимся в неведении относительно того, как на нас влияют анестезирующие препараты. Благодаря эпохальному открытию, сделанному в 1994 году, мы знаем, почему общие анестетики способны быстро приводить к потере сознания.

Но чтобы лучше понять мелкие детали, нам сначала нужно рассмотреть мельчайшие различия между клетками нашего мозга.

Вообще говоря, в мозге есть две основные категории нейронов.

Первые – это так называемые “возбуждающие” нейроны, которые, как правило, отвечают за поддержание нашей бдительности и бодрствующего состояния. Вторые — это “тормозные” нейроны, их задача – регулировать и контролировать возбуждающие.

В нашей повседневной жизни возбуждающие и тормозные нейроны постоянно работают и уравновешивают друг друга.

Когда мы засыпаем, в тормозные нейроны в мозге “заглушают” возбуждающие, не дающие нам уснуть. Это происходит постепенно, с течением времени, поэтому в течение дня вы можете чувствовать себя все более уставшим.

Общие анестетики ускоряют этот процесс, непосредственно подавляя возбуждающие нейроны без какого-либо воздействия со стороны тормозных. Вот почему ваш анестезиолог скажет вам, что он “погрузит вас в сон” на время процедуры: по сути, это тот же процесс.

Особый вид сна

Хотя мы знаем, почему анестетики погружают нас в сон, возникает вопрос: “Почему мы продолжаем спать во время операции?”. Если вы сегодня вечером ляжете спать, заснете, а кто-то попытается вас прооперировать, вы проснетесь в шоке.

На сегодняшний день в этой области нет единого мнения о том, почему общая анестезия приводит к тому, что люди остаются без сознания во время операции.

За последние пару десятилетий исследователи предложили несколько возможных объяснений, но все они, похоже, указывают на одну основную причину. Нейроны перестают взаимодействовать друг с другом под воздействием общих анестетиков.

Хотя идея о том, что “клетки разговаривают друг с другом”, может показаться немного странной, это фундаментальная концепция нейробиологии. Без этого общения наш мозг вообще не смог бы функционировать. И это позволяет мозгу знать, что происходит во всем организме.

Что обнаружили исследователи?

Новое исследование показывает, что общие анестетики, по-видимому, препятствуют взаимодействию возбуждающих нейронов, но не тормозных. Эта концепция не нова, но исследователи нашли убедительные доказательства того, почему поражаются только возбуждающие нейроны.

Чтобы нейроны могли взаимодействовать, необходимо участие белков. Одна из функций этих белков заключается в том, чтобы заставить нейроны выделять молекулы, называемые нейромедиаторами. Именно эти химические мессенджеры передают сигналы от одного нейрона к другому: например, дофамин, адреналин и серотонин являются нейромедиаторами.

Исследователи обнаружили, что общие анестетики ухудшают способность этих белков высвобождать нейромедиаторы, но только в возбуждающих нейронах. Чтобы проверить это, они использовали плодовых мушек Drosophila melanogaster и микроскопию сверхвысокого разрешения, чтобы непосредственно увидеть, какое воздействие общий анестетик оказывает на эти белки в молекулярном масштабе.

Отчасти возбуждающие и тормозные нейроны отличаются друг от друга тем, что они экспрессируют разные типы одного и того же белка.

Это как если бы у вас было две машины одной марки и модели, но одна зеленая и в спортивной комплектации, а другая просто стандартная и красная. Они оба выполняют одну и ту же функцию, но один из них немного отличается.

Высвобождение нейромедиаторов – сложный процесс, в котором участвует множество различных белков. Если хотя бы один элемент головоломки не совсем правильный, то общие анестетики не смогут выполнять свою работу.

В качестве следующего шага исследования ученым нужно будет выяснить, какая часть головоломки отличается, чтобы понять, почему общие анестетики останавливают только возбуждающую связь.

В конечном счете, результаты указывают на то, что препараты, используемые для общей анестезии, вызывают массивное глобальное торможение в мозге. Подавляя возбудимость двумя способами, эти препараты погружают нас в сон и его поддерживают.

Поделиться ссылкой

About Андрей Гаврилов

Психолог, автор и создатель этого сайта

Check Also

Изучение биологических основ устойчивости

В мире, где иногда кажется, что плохие новости подстерегают за каждым углом, бывает трудно просто …

Переосмысление понимания мозговой активности

Понимание связи между мозговой активностью и поведением входит в число основных интересов нейробиологии. Более глубокое …