Психологическая помощь новости психологии и психотерапии
Серия экспериментов на мышах показала, что они становятся более агрессивными, когда у них истощается кишечный микробиом. Кроме того, пересадка кишечной микрофлоры от младенцев, которых лечили антибиотиками, привела к повышенной агрессивности у мышей по сравнению с теми, кому пересадили микробиом от младенцев, не принимавших антибиотики. Исследование опубликовано в журнале Brain, Behavior and Immunity.
За последнее десятилетие ученые обнаружили сложный коммуникационный путь, связывающий кишечную микробиоту – триллионы микроорганизмов, обитающих в кишечнике человека, – с мозгом. Этот путь называется осью “микробиота-кишечник-мозг”. Он регулирует различные физиологические функции, включая пищеварение и иммунитет, а также влияет на настроение и поведение.
Микробиота кишечника вырабатывает нейромедиаторы и другие метаболиты, которые могут влиять на работу мозга через нервные, иммунные и эндокринные пути
Недавние исследования показали, что симптомы различных расстройств, которые когда-то считались в первую очередь психологическими или неврологическими, могут быть переданы грызунам путем пересадки кишечной микробиоты от людей с этими расстройствами. Например, исследователи показали, что пересадка микроорганизмов кишечника от людей с болезнью Альцгеймера мышам (кишечная микрофлора которых была истощена для повышения эффективности пересадки) приводила к когнитивным нарушениям у мышей. Аналогичным образом, у мышей были вызваны симптомы тревоги путем пересадки микробиоты кишечника от людей с социальной тревожностью.
Автор исследования Атара Узан-Юлзари и ее коллеги решили изучить связь между агрессивностью и составом кишечной микрофлоры у мышей. Они также попытались выяснить, какую роль в этой взаимосвязи могут играть антибиотики. Антибиотики, обычно используемые для лечения бактериальных инфекций, могут нарушить состав нормальной микрофлоры кишечника, убивая бактерии, в том числе полезные.
Исследование проводилось с использованием мышей Swiss Webster – генетически разнообразным штаммом лабораторных мышей-альбиносов. Мыши разделили на несколько групп: мыши без микробов, мыши без специфических патогенов (которые служили контрольной группой с нормальной микробиотой), мыши, получавшие антибиотики (с нарушенной микробиотой из-за приема антибиотиков), и мыши без микробов, которым позже была пересажена нормальная микробиота. Другой группе мышей, у которых не было микробов, подселили микробиоту, полученную от человеческих младенцев – как от тех, кто получал антибиотики, так и от тех, кто их не получал.
Для исследования мышей с пересаженной человеческой микробиотой исследователи взяли образцы кала у младенцев, которые подвергались воздействию антибиотиков вскоре после рождения, а также у младенцев, не подвергавшихся воздействию антибиотиков.
Эти образцы были пересажены пятинедельным мышам, выращенным без микробов. Затем исследователи подождали четыре недели и протестировали мышей на агрессивность.
Чтобы измерить агрессию, исследователи использовали хорошо зарекомендовавший себя поведенческий тест «хозяин – чужак», в котором к самцу мыши («хозяину») в его домашнюю клетку помещают другого незнакомого самца («чужака»). Агрессия количественно оценивалась на основе задержки до первой атаки (насколько быстро мышь-хозяин атаковала чужака) и общего количества атак за 10-минутный период.
Результаты показали, что мыши, выращенные без кишечных бактерий (без микробов) и те, которые получали антибиотики, проявляли более высокий уровень агрессии по сравнению с контрольной группой. Эти мыши чаще нападали и быстрее проявляли агрессивное поведение в тесте «хозяин-чужак».
Исследователи обнаружили, что “очеловеченные” мыши, которым пересадили фекальную микробиоту от младенцев, подвергшихся воздействию антибиотиков, были значительно более агрессивными, чем мыши, которым пересадили фекалии от младенцев, не подвергавшихся воздействию антибиотиков. Несмотря на то, что микробиомы младенцев восстанавливались в течение месяца после воздействия антибиотиков, агрессивное поведение у мышей-реципиентов все еще было очевидным.
Биохимические анализы показали, что у агрессивных мышей (как без микробов, так и получавших антибиотики) были другие профили метаболитов по сравнению с контрольными мышами. В частности, у этих мышей был повышен уровень триптофана – прекурсора нейромедиатора серотонина, связанного с настроением и поведением. Кроме того, у агрессивных мышей был снижен уровень определенных метаболитов, связанных с активностью микроорганизмов, таких как индол-3-молочная кислота. Это позволяет предположить, что отсутствие здорового микробиома может изменять ключевые биохимические процессы, связанные с агрессией.
Аналогичные изменения наблюдались в отношении нейромедиатора серотонина и его метаболита в головном мозге этих мышей.
Когда авторы исследования использовали антибиотики для истощения микробиоты кишечника, это привело к повышению уровня триптофана и снижению уровня серотонина в мозге. Такое нарушение метаболизма серотонина ассоциировалось с изменениями активности специфических генов, связанных с агрессией, в головном мозге, что указывает на то, что вызванные антибиотиками изменения в микробиоме могут влиять на молекулярные механизмы, лежащие в основе агрессивного поведения.
“Настоящее исследование даёт представление о роли микробиома кишечника в регулировании агрессии у мышей (в мышиной модели) и у “очеловеченных” мышей (мышей, которым был пересажен микробиом кишечника человека), подтверждая участие оси “микробиота-кишечник-мозг” в регуляции социального поведения, а именно агрессии, в соответствии с предыдущими исследованиями. Однако наши результаты не только демонстрируют причинное влияние кишечного микробиома на агрессию благодаря использованию пересадки фекальной микробиоты, но и раскрывают его влияние на множество факторов и и механизмов, регулирующих такое поведение”, – заключают авторы исследования.
Результаты этого исследования показывают, что ось “кишечник-мозг” играет решающую роль в развитии агрессии, особенно когда микробиом нарушается в критические периоды развития, например в младенчестве. Это открывает новые возможности для понимания того, как вмешательства в раннем возрасте могут повлиять на долгосрочные поведенческие результаты, а также для разработки стратегий по смягчению таких эффектов и улучшению социального поведения.
