Психологическая помощь новости психологии и психотерапии
Наша нервная система естественным образом настроена на чувство страха. Независимо от того, вызван ли он жуткими звуками, которые мы слышим в одиночестве в темноте, или приближающимся угрожающим рычанием животного, наша реакция на страх – это механизм выживания, который говорит нам о необходимости сохранять бдительность и избегать опасных ситуаций.
Но если страх возникает при отсутствии реальных угроз, он может нанести вред нашему благополучию. Те, кто пережил эпизоды тяжелого или угрожающего жизни стресса, впоследствии могут испытывать сильное чувство страха даже в ситуациях, когда реальной угрозы нет. Переживание такого обобщенного страха наносит психологический ущерб и может привести к изнурительным долгосрочным состояниям психического здоровья, например, посттравматическому стрессовому расстройству (ПТСР).
Механизмы, вызванные стрессом, которые становятся причиной возникновения в мозге чувство страха при отсутствии угроз, в основном остаются загадкой.
Нейробиологи из Калифорнийского университета в Сан-Диего определили изменения в биохимии мозга и составили карту нейронных цепей, вызывающих такое обобщенное чувство страха. Их исследование, опубликованное в журнале Science, дает новое представление о том, как можно предотвратить реакцию страха.
В своем отчете ученые описывают исследования, лежащие в основе открытия нейромедиаторов – химических посредников, которые позволяют нейронам мозга взаимодействовать общаться друг с другом – лежащих в основе генерализованного страха, вызванного стрессом.
Изучая мозг мышей в области, известной как дорсальный шов (расположенный в стволе головного мозга), исследователи обнаружили, что острый стресс индуцирует переключение химических сигналов в нейронах, переключая их с возбуждающих нейромедиаторов “глутамата” на тормозящие нейромедиаторы “ГАМК”, что приводит к генерализованным реакциям страха.
“Наши результаты дают важное представление о механизмах, участвующих в генерализации страха”, – говорит Спитцер, сотрудник отдела нейробиологии Калифорнийского университета в Сан-Диего и Института мозга и разума Кавли. “Преимущество понимания этих процессов на таком уровне молекулярных деталей – что и где происходит – позволяет осуществлять вмешательство, специфичное для механизма, вызывающего соответствующие расстройства”.
Опираясь на это новое открытие о вызванном стрессом переключении нейромедиаторов, которое считается формой пластичности мозга, исследователи затем исследовали мозг людей, страдавших от ПТСР, после их смерти.
Аналогичное переключение нейромедиатора глутамата на ГАМК было подтверждено и в их мозге. Затем исследователи нашли способ остановить возникновение генерализованного страха.
Перед переживанием острого стресса они вводили мышам в дорсальный шов аденоассоциированный вирус (AAV), чтобы подавить ген, ответственный за синтез ГАМК. Этот метод предотвратил у мышей развитие генерализованного страха.
Кроме того, когда мышам давали антидепрессант флуоксетин (под торговой маркой Prozac) сразу после стрессового события, было предотвращено переключение нейромедиатора и последующее возникновение генерализованного страха.
Исследователи не только определили местоположение нейронов, которые переключали свой нейромедиатор, но и продемонстрировали связи этих нейронов с центральной миндалиной и латеральным гипоталамусом – областями мозга, которые ранее связывались с генерацией других реакций страха.
“Теперь, когда мы понимаем суть механизма, с помощью которого возникает страх, вызванный стрессом, и схемы, реализующие этот страх, вмешательства могут стать целенаправленными и конкретными”, – говорит Спитцер.
