Психологическая помощь новости психологии и психотерапии
Исследователи Ланкастерского университета, обнаружившие, как генетические изменения влияют на передачу сигналов инсулина и метаболизм глюкозы в головном мозге, говорят, что препараты, усиливающие передачу сигналов инсулина, могут быть эффективными для лечения аутизма.
Было обнаружено, что у некоторых людей в геноме небольшие участки ДНК дублируются или удаляются – это явление известно как вариация числа копий.
Некоторые из этих генетических изменений вызывают проблемы с развитием нервной системы и резко повышают риск развития таких расстройств, как аутизм, шизофрения и синдром Туретта.
Например, люди с делецией хромосомы 2p16.3, которая приводит к делеции гена нейрексин-1, обычно испытывают задержку в развитии нервной системы и когнитивные проблемы.
У людей с делецией хромосомы 2p16.3 вероятность развития расстройств развития нервной системы, включая аутизм, шизофрению и синдром Туретта, примерно в 14-20 раз выше, чем у людей без делеции.
По оценкам, в мире насчитывается от двух до трех миллионов человек, страдающих этим типом делеции хромосомы, но в настоящее время не существует эффективных медикаментозных методов лечения когнитивных проблем, которые у них возникают.
Впервые в исследовании, финансируемом Королевским обществом, ученые продемонстрировали, что делеция гена нейрексин-1 снижает метаболизм глюкозы в префронтальной коре – ключевой области мозга, участвующей в когнитивных функциях более высокого уровня, включая когнитивную гибкость и внимание. Было также обнаружено, что делеция нейрексина-1 снижает передачу сигналов рецепторов инсулина в префронтальной коре головного мозга, что, вероятно, лежит в основе сниженного метаболизма глюкозы, наблюдаемого в этой области.
Исследование, опубликованное в журнале Autism Research, дает ценное новое представление о том, как это приводит к когнитивным нарушениям, поведенческим изменениям и резко увеличивает риск развития целого ряда нарушений развития нервной системы.
Ключевой вывод о том, что делеция нейрексина-1 влияет на передачу сигналов инсулина и метаболизм глюкозы в префронтальной коре, предполагает, что использование лекарств для усиления передачи сигналов инсулина может стать эффективной терапевтической стратегией.
“Существует настоятельная необходимость в дальнейшем понимании нейробиологии, лежащей в основе расстройств развития нервной системы, для разработки новых методов лечения. Лекарства, помогающие людям справиться с когнитивными и социальными проблемами, особенно остро необходимы, поскольку эти симптомы резко влияют на качество их жизни”, – говорит ведущий исследователь доктор Нил Доусон из Ланкастерского университета.
Кроме того, исследователи также показали, что делеция нейрексина-1 вызывает дефицит когнитивных функций, которые зависят от префронтальной коры, включая дефицит гибкости.
Исследование также показало, что снижение метаболизма глюкозы в префронтальной коре головного мозга, вызванное делецией нейрексина-1, было связано с гиперактивностью в новых ситуациях.
Другой областью мозга, на которую, как было установлено, повлияла делеция нейрексина-1, было дорсальное рафальное ядро, в котором наблюдалась повышенная активность.
Эта область является источником нейронов серотонина, которые проецируются по всему мозгу, что позволяет предположить, что делеция нейрексина-1 также приводит к дисфункции серотониновой нейротрансмиттерной системы.
“Кроме того, наблюдение, что серотониновая система может быть дисфункциональной, требует дальнейших исследований и предполагает, что препараты, нацеленные на эту систему нейромедиаторов, также могут быть полезны. Теперь мы можем проверить способность лекарств, нацеленных на эти механизмы, восстанавливать трансляционные изменения, что является частью текущих исследований по разработке более эффективных методов лечения людей с делецией хромосомы 2p16.3, аутизмом, шизофренией и синдромом Туретта”, – говорит доктор Нил Доусон.
