Психологическая помощь новости психологии и психотерапии
Антипсихотические препараты, используемые для лечения миллионов людей от шизофрении, имеют множество неприятных побочных эффектов. Лечение этими препаратами многих людей также неэффективно. Существует настоятельная необходимость в разработке более совершенных лекарств.
Новое открытие ученых Школы медицины Северо-Западного университета открывает новые возможности для разработки более эффективных лекарств для лечения изнурительных симптомов шизофрении.
Традиционно исследователи отбирали антипсихотические препараты-кандидаты, оценивая их влияние на поведение мышей, но подход, используемый лабораторией Северо-Западного университета, превзошел эти традиционные подходы с точки зрения прогнозирования эффективности у пациентов.
Исследование показало, что антипсихотические препараты, которые подавляют сверхактивный дофамин, вызывающий симптомы шизофрении, взаимодействуют с совершенно другими нейронами, чем первоначально предполагали ученые.
“Это знаковое открытие, которое полностью пересматривает наше понимание нейронной основы психоза и намечает новый путь для разработки новых методов лечения”.
”Это открывает новые возможности для разработки лекарств, которые имеют меньше неблагоприятных побочных эффектов, чем существующие”, – говорит ведущий исследователь Джонс Паркер, доцент кафедры неврологии в Медицинской школе Фейнберга Северо-Западного университета.
Исследование опубликовано в журнале Nature Neuroscience.
У людей, страдающих шизофренией, повышен уровень дофамина в области мозга, называемой полосатым телом. В этой области есть два основных типа специализированных клеток головного мозга, называемых нейронами: те, которые имеют дофаминовые рецепторы D1, и те, которые имеют дофаминовые рецепторы D2.
Рецепторы на нейронах подобны замкам, ожидающим ключа, который их откроет. Представьте себе две популяции нейронов, одна из которых экспрессирует замки, называемые рецепторами D1, а другая – рецепторами D2. Дофамин является ключевым для обоих рецепторов, но нейролептики блокируют только замки рецепторов D2.
Поэтому эксперты предположили, что эти препараты преимущественно воздействуют на нейроны, которые экспрессируют замки рецепторов D2. Но на самом деле другие клетки мозга – соседствующие в полосатом теле с рецепторами D1 – реагировали на антипсихотические препараты таким образом, чтобы можно было предсказать клинический эффект.
“Догма заключалась в том, что антипсихотические препараты преимущественно воздействуют на полосатые нейроны, которые экспрессируют дофаминовые рецепторы D2”.
“Однако, когда наша команда протестировала эту идею, мы обнаружили, что то, как препарат влияет на активность нейронов полосатого тела, экспрессирующих рецептор D2, мало влияет на то, является ли он для людей антипсихотическим средством. Вместо этого воздействие препарата на другой тип полосатых нейронов, тот, который экспрессирует дофаминовые рецепторы D1, в большей степени предсказывает, действительно ли они работают”, – говорит Паркер.
Шизофрения – это изнуряющее заболевание головного мозга, которым страдает примерно 1 процент населения. Хотя существующие антипсихотические препараты эффективны при характерных симптомах шизофрении – галлюцинациях и бреде, они неэффективны при других симптомах шизофрении, например, дефиците когнитивных и социальных функций.
Более того, современные нейролептики полностью неэффективны более чем у 30% пациентов с устойчивой к лечению шизофренией. Применение этих препаратов также ограничено их побочными эффектами, включая позднюю дискинезию (неконтролируемые движения тела) и паркинсонизм (ригидность, тремор и замедленность движений).
Новое исследование впервые определило, как антипсихотические препараты модулируют область мозга, которая, как считается, вызывает психоз у животных.
“Наше исследование выявило наше недопонимание того, как работают эти препараты, и раскрыло новые терапевтические стратегии для разработки более эффективных нейролептиков”, – говорит Паркер.
